Гиперсенсорность мочевого пузыря и её отличие от гиперактивности

В обиходной речи, а нередко и в клинической практике, «гиперактивный мочевой пузырь» используется как универсальное обозначение любых учащённых и трудно сдерживаемых позывов к мочеиспусканию. Однако с точки зрения патофизиологии и уродинамики это два различных, хотя и значительно перекрывающихся, феномена: гиперактивность (моторное нарушение, связанное с непроизвольными сокращениями детрузора) и гиперсенсорность, или повышенная чувствительность мочевого пузыря (сенсорное нарушение, связанное с патологически усиленным восприятием его наполнения). Понимание этого различия имеет прямое клиническое значение, поскольку сенсорный и моторный компоненты симптоматики не всегда поддаются лечению одними и теми же методами.

Два разных механизма — одна похожая жалоба

Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП) — клинический, а не уродинамический диагноз

Важно подчеркнуть: гиперактивный мочевой пузырь — это клинический синдром, определяемый по симптомам (ургентность, частота, никтурия, с ургентным недержанием или без него), тогда как гиперактивность детрузора (detrusor overactivity, DO) — это объективный уродинамический феномен, регистрируемый при цистометрии в виде непроизвольных сокращений детрузора во время фазы наполнения мочевого пузыря (Nguyen et al., Detrusor Overactivity and Urodynamics, 2025). Прямой корреляции между клиническим диагнозом ГМП и обнаружением гиперактивности детрузора при уродинамическом исследовании нет — обычная лабораторная уродинамика не выявила объективных отклонений более чем у 35% пациентов с клиническими симптомами ГМП (Overactive bladder, differential diagnosis, and clinical utility of fesoterodine). Иными словами, значительная часть пациентов с симптомами ГМП не имеет объективно регистрируемых непроизвольных сокращений мочевого пузыря — и именно у этой группы всё большее внимание уделяется именно афферентному, сенсорному звену рефлекса мочеиспускания.

Сенсорная ургентность и гиперсенсорный мочевой пузырь

Термин «сенсорная ургентность» традиционно определяется как повышенное субъективное ощущение наполнения мочевого пузыря при его заполнении, раннее возникновение первого позыва к мочеиспусканию и сниженная функциональная ёмкость мочевого пузыря — при этом без инфекции мочевых путей и без регистрируемой гиперактивности детрузора (Is sensory urgency part of the same spectrum of bladder dysfunction as detrusor overactivity?, 2006). Проспективное исследование 592 женщин, обратившихся на первичную урогинекологическую/уродинамическую оценку, показало, что распространённость сенсорной ургентности составила 13% — это самостоятельная и достаточно частая клиническая категория, отдельная от классической гиперактивности детрузора.

Международное общество по контролю за мочеиспусканием (ICS) в своей стандартизированной терминологии выделяет отдельный симптом — повышенную чувствительность мочевого пузыря (increased bladder sensation): «пациент ощущает раннее и стойкое желание помочиться» — в противоположность нормальной или сниженной чувствительности (ICS Glossary).

Концепция «гиперсенсорного мочевого пузыря» (Hypersensitive Bladder)

Значимый шаг к прояснению терминологической путаницы вокруг сенсорных нарушений мочевого пузыря сделал японский уролог Y. Homma, предложивший в 2008–2014 годах ввести отдельный зонтичный термин — гиперсенсорный мочевой пузырь (hypersensitive bladder, HSB) (Homma, 2014). Симптомы HSB определяются как «повышенная чувствительность мочевого пузыря, обычно сопровождающаяся учащённым дневным мочеиспусканием и никтурией, с болью в мочевом пузыре или без неё», в отсутствие иной патологии, объясняющей эти симптомы (ICS IC/BPS Terminology).

Ключевая идея этой концепции — показать, что симптоматически ГМП, синдром болезненного мочевого пузыря/интерстициальный цистит (СБМП/ИЦ) и гиперсенсорный мочевой пузырь существенно перекрываются: детальная запись мочеиспусканий с оценкой ощущений наполнения мочевого пузыря показывает повышенную чувствительность при данном объёме именно у пациентов с ГМП, а уродинамически у таких пациентов чаще выявляется меньший объём мочевого пузыря при появлении позыва и повышенная чувствительность к электростимуляции (Homma, 2014). Отдельное клиническое исследование показало, что у пациентов с ГМП ощущение позыва отчётливо усиливалось при любом заданном объёме наполнения мочевого пузыря по сравнению со здоровыми людьми, причём позывы возникали особенно часто и практически независимо от объёма при превышении порога примерно в 40% от максимальной цистометрической ёмкости (Yamaguchi, Honda et al., 2007).

Российские авторы, развивающие сходную концепцию под названием «гиперсенсорная болезнь мочевого пузыря», указывают, что гиперсенсорный уродинамический фенотип обнаруживается у 64–86% женщин с ГМП, и связывают это в основном с уротелиогенным механизмом — усиленной афферентной активностью мочевого пузыря в ответ на растяжение. Авторы также отмечают, что рефрактерный к лечению ГМП в части случаев на самом деле может представлять собой недиагностированный СБМП/ИЦ (Кузьмин, Hypersensory Bladder Disease: Concept and Pathogenetic Basis, 2025).

Патофизиология гиперсенсорности

В отличие от классической модели гиперактивности детрузора, в основе гиперсенсорности лежит нарушение работы афферентного (чувствительного) звена рефлекса мочеиспускания.

Уротелий как сенсорный орган

Уротелий мочевого пузыря напрямую взаимодействует с субуротелиальными афферентными нервными окончаниями, выступая своего рода люминальным сенсором; повышение чувствительности этих афферентов может приводить к развитию симптомов ГМП (Pathophysiology of overactive bladder and urge urinary incontinence, 2006). Низкий pH, высокая концентрация калия и повышенная осмолярность мочи способны воздействовать на чувствительные нервы через медиаторы, такие как оксид азота и нейрокинин А, а ионы водорода активируют ванилоидные (TRPV1) рецепторы, вызывающие боль; аденозинтрифосфат (АТФ) активирует пуринергические P2X3-рецепторы, модулирующие ощущение наполнения мочевого пузыря. Показательно, что мыши без рецептора P2X3 демонстрируют увеличенный мочевой пузырь и сниженную чувствительность к его наполнению — прямое подтверждение роли этого афферентного пути в формировании ощущения позыва.

Сенситизация афферентов без изменения гладкой мускулатуры

Принципиально важное наблюдение: сенситизация субуротелиальных афферентов сама по себе, без изменений в гладкой мускулатуре детрузора, может приводить исключительно к симптому ургентности — то есть к чисто сенсорному феномену, не сопровождающемуся объективной моторной гиперактивностью (Pathophysiology of OAB and UUI, 2006).

Проницаемость уротелия

Экспериментальные данные показывают, что искусственно вызванное повышение проницаемости уротелия само по себе вызывает афферентную гиперсенситизацию мочевого пузыря даже в отсутствие воспаления (Experimentally Induced Bladder Permeability Evokes Bladder Afferent Hypersensitivity), а нарушение барьерной функции плотных контактов уротелия сенситизирует афференты мочевого пузыря, изменяя передачу сенсорных сигналов при контакте с компонентами мочи (Urothelial Tight Junction Barrier Dysfunction Sensitizes Bladder Afferents) — механизм, во многом объединяющий гиперсенсорность при ГМП и при синдроме болезненного мочевого пузыря/интерстициальном цистите.

Центральная сенситизация

Дисфункция сенсорных путей как периферической, так и центральной нервной системы, приводящая к гиперсенсорности мочевого пузыря, рассматривается как один из ключевых патофизиологических механизмов ГМП; центральная сенситизация — состояние спинальной гиперчувствительности, характерное для целого ряда хронических болевых расстройств, во многом схожих с ГМП по своим характеристикам, хотя обычно и без болевого компонента (Comprehensive Review of OAB Pathophysiology).

Ассоциация с гипоперфузией и воспалением

Дополнительный обзор патофизиологических механизмов ГМП/гиперактивности детрузора связывает многие факторы риска (старение, инфравезикальную обструкцию, психологический стресс, ожирение) со сниженным кровотоком в стенке мочевого пузыря, что вызывает локальное тканевое воспаление с высвобождением цитокинов и усиленным окислительным стрессом, приводя к изменённой чувствительности детрузора, его гипертрофии и фиброзу, а также к афферентной гиперсенситизации — эти механизмы объясняют как симптомы ургентности, так и учащённого мочеиспускания у пациентов с ГМП (Pathophysiological Mechanisms Involved in OAB/DO, 2023).

Как различить гиперактивность и гиперсенсорность на практике

Клинически

Отличить чисто сенсорный компонент симптомов от моторного по одним лишь жалобам пациента крайне сложно, поскольку клиническая картина во многом совпадает — учащённое мочеиспускание, ургентность, никтурия. Тем не менее определённые клинические паттерны могут указывать на преобладание сенсорного компонента: раннее и стойкое ощущение позыва при относительно небольшом наполнении мочевого пузыря, сниженная функциональная ёмкость мочевого пузыря по данным дневника мочеиспусканий, отсутствие характерного для моторной гиперактивности внезапного, «взрывного» характера позыва, непосредственно предшествующего эпизоду недержания.

Уродинамически

Основной объективный инструмент дифференциации — многоканальное цистометрическое исследование. При урогинекологическом обследовании фиксируются ощущения наполнения мочевого пузыря по стандартизированным категориям — нормальное, повышенное (раннее и стойкое желание помочиться) или сниженное (ICS Terminology Standardisation) — параллельно с регистрацией истинного детрузорного давления. Диагноз гиперактивности детрузора устанавливается только при обнаружении непроизвольных сокращений детрузора во время наполнения, сопровождающихся ощущением ургентности. Если же пациент испытывает выраженную ургентность и учащённое мочеиспускание при отсутствии зарегистрированных непроизвольных сокращений детрузора, но с ранним и стойким ощущением наполнения и сниженной ёмкостью мочевого пузыря, речь идёт именно о сенсорном, а не моторном варианте нарушения (Is sensory urgency part of the same spectrum, 2006).

Клиническое значение различия

Практическая значимость этого разграничения подтверждается наблюдениями за исходами лечения: в исследовании 84 женщин, перенёсших слинговую операцию по поводу стрессового недержания мочи с сопутствующей гиперактивностью детрузора, улучшение или полное разрешение симптомов ургентности после операции отмечалось у 75,6% пациенток с гиперактивностью детрузора, однако этот показатель оказался ниже, чем у пациенток с сенсорной ургентностью без объективной гиперактивности детрузора (Nguyen et al., Detrusor Overactivity and Urodynamics, 2025). Это иллюстрирует, что механическое устранение анатомической причины гиперактивности не обязательно устраняет сенсорный компонент жалоб — и подчёркивает необходимость учитывать оба механизма при выборе тактики лечения.

Связь с синдромом болезненного мочевого пузыря / интерстициальным циститом

Гиперсенсорность мочевого пузыря — не изолированный от других тазовых синдромов феномен, а во многом общий патофизиологический знаменатель для целого спектра состояний. Повышенная чувствительность мочевого пузыря играет ключевую роль в патофизиологии СБМП/ИЦ (Sensory Receptor, Inflammatory, and Apoptotic Protein Expression in IC/BPS, 2022): исследование экспрессии сенсорных рецепторов в уротелии пациентов с СБМП/ИЦ без гуннеровских поражений показало значимо повышенные уровни TRPV1, TRPV4, сигма-1-рецепторов и ряда воспалительных белков по сравнению с контролем, при этом экспрессия TRPV1 значимо коррелировала с тяжестью симптомов.

Именно поэтому предложенный Homma термин «гиперсенсорный мочевой пузырь» задумывался как объединяющая категория для ГМП, СБМП/ИЦ и идиопатической сенсорной ургентности — состояний, которые исторически диагностировались и лечились как отдельные заболевания, но, судя по всему, отражают разные точки одного и того же сенсорного спектра дисфункции мочевого пузыря (Homma, 2014).

Терапевтические следствия разграничения

Признание сенсорного компонента симптомов как самостоятельной мишени лечения открывает подходы, направленные именно на десенситизацию афферентных путей мочевого пузыря, а не только на подавление сократимости детрузора.

Внутрипузырная десенситизация

Ваниллоидные соединения (капсаицин, резинифератоксин, RTX), воздействующие на TRPV1-рецепторы чувствительных нервных окончаний, изучались как метод внутрипузырной десенситизации при рефрактерной гиперактивности детрузора: контролируемые исследования показали, что внутрипузырное введение RTX замедляет появление непроизвольных сокращений детрузора при наполнении мочевого пузыря и снижает число эпизодов ургентного недержания, а общее состояние мочеиспускания улучшилось у 62% пациентов с гиперактивностью детрузора, получавших RTX, против 21% в контрольной группе (Silva, Silva, Castro et al., Bladder sensory desensitization decreases urinary urgency, 2007). При этом эффект RTX на ургентность отмечался и у пациентов с симптомами ГМП без объективной гиперактивности детрузора, то есть именно с преобладающим сенсорным компонентом.

Ботулинотерапия и сенсорный компонент

Показательно, что ботулинический токсин типа А, широко применяемый при ГМП как миорелаксант детрузора, обладает самостоятельным действием именно на сенсорный компонент симптомов. Обзор механизмов и эффектов БТА при расстройствах чувствительности мочевого пузыря указывает, что предыдущие исследования применения БТА при ГМП, гиперактивности детрузора и интерстициальном цистите показали значимое уменьшение субъективной гиперсенсорности мочевого пузыря и увеличение его ёмкости — в дополнение к основной клинической мишени (ургентности или боли); при неэффективности стандартной медикаментозной терапии внутрипузырное введение БТА может выступать вариантом второй или третьей линии терапии именно при гиперсенсорности мочевого пузыря как таковой (Therapeutic Effect of Botulinum Toxin A on Sensory Bladder Disorders, обзор). Это подтверждает, что эффективность БТА при ГМП, вероятно, объясняется не только его влиянием на сократимость детрузора, но и прямым воздействием на сенситизированные афферентные пути мочевого пузыря.

Нейромодуляция интерференционными токами

Изучается и применение среднечастотной электротерапии (интерференционных токов) непосредственно для лечения повышенной чувствительности мочевого пузыря, ургентности и других симптомов со стороны нижних мочевых путей (Use of Medium Frequency Electrotherapy in the Treatment of OAB, LUTS and Pelvic Pain, протокол исследования) — ещё одно направление, ориентированное на модуляцию афферентной, а не эфферентной (моторной) части рефлекса мочеиспускания.

Заключение

Гиперактивный мочевой пузырь и гиперсенсорность мочевого пузыря — не синонимы, а два различных, хотя и тесно переплетённых, механизма нарушения накопительной функции мочевого пузыря: первый — преимущественно моторный, связанный с непроизвольными сокращениями детрузора, второй — сенсорный, связанный с патологически усиленным восприятием его наполнения на уровне уротелия, афферентных нервов и центральной нервной системы. Значительная часть пациентов с клиническим диагнозом ГМП не имеет объективно регистрируемой гиперактивности детрузора, что указывает на существенный вклад именно сенсорного компонента в формирование симптомов. Разграничение этих механизмов с помощью тщательного клинического обследования и, при необходимости, уродинамического исследования имеет практическое значение, поскольку сенсорная составляющая симптомов может требовать прицельных методов десенситизации афферентных путей мочевого пузыря — от ваниллоидных соединений до ботулинотерапии — а не только стандартной антихолинергической или миорелаксирующей терапии, направленной исключительно на подавление сократимости детрузора.

Список источников

1. Nguyen et al. Detrusor Overactivity and Urodynamics. Neurourol Urodyn. 2025. — Wiley
2. Overactive bladder, differential diagnosis, and clinical utility of fesoterodine. — PMC3508565
3. Is sensory urgency part of the same spectrum of bladder dysfunction as detrusor overactivity? 2006. — PMID 16823541
4. ICS. Standardisation of Terminology of Lower Urinary Tract Function. — ICS Document; ICS Glossary
5. Homma Y. Hypersensitive bladder: A solution to confused terminology and ignorance concerning interstitial cystitis. Int J Urol. 2014. — Wiley
6. ICS. Interstitial Cystitis/Bladder Pain Syndrome (IC/BPS) Terminology. — ICS
7. Yamaguchi O., Honda K., Nomiya M. et al. Defining overactive bladder as hypersensitivity. Neurourol Urodyn. 2007. — PMID 17663416
8. Кузьмин И.В. Hypersensory Bladder Disease: Concept and Pathogenetic Basis. Urology Reports. 2025. — Full text
9. Pathophysiology of overactive bladder and urge urinary incontinence. 2006. — PMID 16986023
10. Experimentally Induced Bladder Permeability Evokes Bladder Afferent Hypersensitivity in the Absence of Inflammation. — PMC7645115
11. Urothelial Tight Junction Barrier Dysfunction Sensitizes Bladder Afferents. — PMC5442440
12. Pathophysiological Mechanisms Involved in Overactive Bladder/Detrusor Overactivity. Curr Bladder Dysfunct Rep. 2023. — Springer
13. Sensory Receptor, Inflammatory, and Apoptotic Protein Expression in the Bladder Urothelium of Patients with IC/BPS. 2022. — PMC9821243
14. Silva C., Silva J., Castro H. et al. Bladder sensory desensitization decreases urinary urgency. 2007. — PMC1903357
15. Therapeutic Effect of Botulinum Toxin A on Sensory Bladder Disorders — From Bench to Bedside. — PMC7150911
16. Use of Medium Frequency Electrotherapy in the Treatment of OAB, LUTS and Pelvic Pain. Study protocol. — ClinicalTrials.gov

Материал подготовлен на основе рецензируемых публикаций из базы данных PubMed/PMC и предназначен для общеобразовательных целей. Он не заменяет консультацию врача. Точное разграничение сенсорного и моторного компонентов нарушения мочеиспускания, включая проведение уродинамического исследования и выбор тактики лечения, должен осуществлять уролог после очного обследования.